标题： 研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白活化内源性大麻素系统诱导不完全线粒体自噬的机制

作者： 孙丽杰，施宇光，张晓宇，舒梦妮，陈墨洋，于建武

摘要：目的：研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白活化内源性大麻素系统诱导不完全线粒体自噬的机制。

方法：HepG2细胞或表达HCV核心蛋白的HepG2细胞与肝星状细胞(LX-2细胞)共培养。共培养后使用高效液相色谱-质谱联用技术检测2-AG水平，分光光度法测定检测线粒体呼吸链酶复合体活性，流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平，激光共聚焦显微镜检测Ca-(2+)浓度和线粒体膜电位，试剂盒检测线粒体丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量，蛋白质免疫检测大麻素受体1(CB1R)，蛋白激酶B(Akt)，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)，微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62蛋白表达。计量资料采用t检验。

结果：与LX-2细胞和HepG2细胞共培养组相比，LX-2细胞和表达HCV核心蛋白HepG2细胞共培养组，2-AG水平增加，线粒体呼吸链酶复合体活性下降，ROS水平和Ca-(2+)浓度升高，线粒体膜电位下降，MDA升高而SOD下降，CB1R水平升高，p-Akt和p-mTOR表达下降，LC3-Ⅱ表达增加，而p62蛋白表达无明显差异。

结论：HCV核心蛋白增加2-AG水平，上调CB1R表达；增加线粒体ROS水平和Ca-(2+)浓度，降低线粒体膜电位；下调Akt和mTOR活性引起不完全线粒体自噬。

关键词： 丙型肝炎病毒；核心蛋白；内源性大麻素系统；线粒体自噬

DOI： CNKI:SUN:ZUAN.0.2018-08-009

年份： 2018

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